一、污染來(lái)源

環(huán)境中的含碳物質(zhì)不完全燃燒時(shí)，可產(chǎn)生CO₀全世界每年排放的CO總量約為2.2億噸，是排放最多的一種污染物質(zhì)。它主要來(lái)源于交通運(yùn)輸、家庭爐灶、采暖鍋爐、燃放煙花爆竹、木炭燃燒、吸煙及煉焦、煉鋼、煉油、煤氣等工礦企業(yè)排放的廢氣中。尤其以交通運(yùn)輸工具排放CO最為嚴(yán)重。汽油在汽車發(fā)動(dòng)機(jī)中燃燒時(shí)排放出大量的一氧化碳，排放量的多少主要受空燃比、車輛的數(shù)量、車輛種類、動(dòng)力大小和行駛速度(在突然變速瞬間，CO排放量陡增)等影響。發(fā)動(dòng)機(jī)空擋運(yùn)轉(zhuǎn)時(shí)，排氣的廢氣中一氧化碳可高達(dá)12％，在交通頻繁的場(chǎng)所，空氣中一氧化碳有時(shí)高達(dá)50～100mg／m³。大氣中本底一氧化碳含量為0．1mg／m³。

采暖鍋爐每燃燒1t煤產(chǎn)生的CO可達(dá)22.7kg。吸煙是室內(nèi)CO的主要來(lái)源。在20m²的房間內(nèi)有人吸煙時(shí)，室內(nèi)空氣中CO濃度為2～10mg／m³。在人員擁擠的會(huì)議室，CO濃度可達(dá)40mg/m³。工業(yè)生產(chǎn)中用限量空氣通過(guò)熾熱炭層時(shí)可產(chǎn)生煤氣，空氣和水蒸氣交替通過(guò)熾熱的炭層時(shí)可產(chǎn)生水煤氣，前者CO含量為50%，后者為40%。

在完全燃燒的情況下也可產(chǎn)生CO，這是由于溫度較高時(shí)，一小部分CO₂被分解為CO和O₂。此外，部分H₂O被分解為H₂和O₂后，生成的H₂又可將CO₂還原為CO?；鹕奖l(fā)、森林火災(zāi)、礦坑爆炸、地震、閃電、植物生長(zhǎng)過(guò)程和各種天然有機(jī)化合物的光化學(xué)分解等，也能造成局部地區(qū)CO濃度增高。例如甲烷是沼澤、稻田、熱帶地區(qū)水體中有機(jī)物的分解產(chǎn)物，全世界每年約產(chǎn)生1.6×10⁹t。在低層大氣中，通過(guò)甲烷分子與自由基HO·或亞穩(wěn)態(tài)氧原子間的氧化反應(yīng)，上述數(shù)量甲烷最終全部氧化為一氧化碳。CO在空氣中很穩(wěn)定，轉(zhuǎn)變?yōu)镃O₂的過(guò)程很緩慢，因而是室內(nèi)外空氣中常見的污染物。

二、理化性質(zhì)

一氧化碳是一種無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)刺激性的有毒氣體，相對(duì)分子質(zhì)量為28.0，沸點(diǎn)為一192．6⁰C，對(duì)空氣相對(duì)密度為0．967，比空氣略輕，在標(biāo)準(zhǔn)狀況下1L氣體質(zhì)量為1．25g，微溶于水，20℃時(shí)100mL水中可溶解0.0249mg。在空氣中燃燒時(shí)產(chǎn)生淡藍(lán)色火焰，遇明火或火花易產(chǎn)生爆炸。CO易被含氧自由基氧化，轉(zhuǎn)化為CO₂并放出大量熱。能和很多金屬形成金屬羰基化合物，生成的羰基化合物大多都是劇毒物質(zhì)。

三、毒性作用

(一)霉性作用機(jī)理

一氧化碳是有毒氣體，對(duì)人體有強(qiáng)烈的毒害作用。C0經(jīng)呼吸道吸入，再通過(guò)肺泡進(jìn)入血液，與血液中攜帶氧的血紅蛋白(Hb)形成穩(wěn)定絡(luò)合物HbCO。CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200～300倍，而HbCO的解離速度比氧合血紅蛋白(HbO₂)慢3600倍，因此CO進(jìn)入機(jī)體后很快與血紅蛋白結(jié)合生成碳氧血紅蛋白(HbCO)，妨礙了血液的輸氧功能，組織器官不能及時(shí)得到氧的供應(yīng)。加之，CO還能抑制和減緩Hb0₂正常解離釋放氧的能力，加重組織缺氧。吸入高濃度CO時(shí)，還可與組織內(nèi)細(xì)胞色素、細(xì)胞色素氧化酶等結(jié)合，直接抑制組織細(xì)胞的呼吸作用，其中以大腦皮質(zhì)和蒼白球等受到影響最為嚴(yán)重。

(二)毒性效應(yīng)

1、對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響

神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感。當(dāng)空氣中CO濃度輕微升高時(shí)，可引起行為改變和工作能力下降。當(dāng)血液中HbCO含量為2％時(shí)，時(shí)間辨別能力發(fā)生障礙；3 %時(shí)，警覺性降低；5％時(shí)，視覺和對(duì)光敏感度降低；7％時(shí)，發(fā)生輕度頭痛；12％時(shí)，中度頭痛、眩暈；25％時(shí)，嚴(yán)重頭痛、眩暈；45％～60％時(shí)意識(shí)模糊、昏迷；70％時(shí)可發(fā)生痙攣甚至造成死亡。

高濃度的CO可引起腦缺氧和腦水腫，繼而發(fā)生腦血循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血性軟化和脫髓鞘病變。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，猴子吸收0.2％CO 3～4h，5天后出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)損害，表現(xiàn)為四肢癱瘓、左側(cè)視覺反應(yīng)消失、身體感覺減弱、腦皮質(zhì)壞死。

大鼠吸入52.2mg／m³CO 2h，腦皮質(zhì)和紋狀體中的去甲腎上腺素、多巴胺及5-羥色胺的含量均有改變，從而影響神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能，使之行為發(fā)生改變。

2、對(duì)心血管系統(tǒng)的影響

心血管系統(tǒng)對(duì)CO非常敏感。據(jù)報(bào)道，長(zhǎng)期攝人CO，當(dāng)血液中HbCO含量為20％～30%時(shí)，約35.5 %的人患心瓣膜病，青年人也發(fā)生動(dòng)脈硬化性心臟病。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也發(fā)現(xiàn)，高濃度的CO可誘發(fā)心血管疾病。兔吸入225mg／m³CO兩周后，心肌發(fā)生退行性變化。大鼠吸入3375mg／m³ CO 15min后，出現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)速、血壓下降、體溫下降。

CO還可加重心血管病患者的癥狀。當(dāng)吸入CO使血液中HbCO含量增加時(shí)，心肌通過(guò)缺氧反射使冠狀血管擴(kuò)張、血流量增加，而心肌梗死患者由于受損的冠狀循環(huán)難以起代償作用，加之血液中HbCO對(duì)HbO₂氧的釋放有抑制作用，導(dǎo)致心肌缺氧加重。因此冠狀動(dòng)脈硬化病人的心肌更易受CO損害，其閾值更低。據(jù)報(bào)道，10名心絞痛病人在交通車輛頻繁的街道上暴露1.5h，有4名病人心電圖發(fā)生異常，做踏車體操時(shí)心絞痛發(fā)作的平均時(shí)間從249.4s縮短到174．3s。此外，CO還能促使血管中類脂質(zhì)和膽固醇的沉積量增加，導(dǎo)致動(dòng)脈硬化癥加重。因此，慢性心臟病患者、貧血及肺病患者易發(fā)生CO中毒。

3、對(duì)胎兒的影響

胎兒對(duì)CO的毒性比母體更敏感。急性中毒后幸存的孕婦，其胎兒可以致死或在出生后遺留神經(jīng)障礙。流行病學(xué)調(diào)查表明，吸煙孕婦的胎兒出生時(shí)體重減輕，并有智力發(fā)育遲緩的現(xiàn)象。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，妊娠大鼠在187．5mg／m。CO環(huán)境中生活，其仔鼠學(xué)習(xí)和記憶功能受到損害。

四、檢測(cè)方法

一氧化碳含量是大氣污染監(jiān)測(cè)最常見監(jiān)控指標(biāo)之一。測(cè)定空氣中一氧化碳主要是用儀器測(cè)量方法，如紅外線氣體分析法、氣相色譜法、電位法和汞置換法等。前三種方法應(yīng)用比較普遍，汞置換法具有靈敏度高，響應(yīng)時(shí)間快等特點(diǎn)，適用于大氣中低濃度一氧化碳的測(cè)定，且已作為《居住區(qū)大氣中一氧化碳衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)檢驗(yàn)方法》(GB 8911—88)。

(一)氣相色譜法

1、原理

空氣中的一氧化碳經(jīng)TDX-01色譜柱與空氣的其他成分完全分離后，通過(guò)鎳催化劑與氫氣反應(yīng)，生成甲烷，用氫焰離子化檢測(cè)器測(cè)定，以保留時(shí)間定性，峰高定量。

2、試劑

(1)鎳催化劑 30～40目。當(dāng)CO＜180mg，／m³，CO₂＜O.4％時(shí)，轉(zhuǎn)化率大于98％。

(2)標(biāo)準(zhǔn)氣體鋁合金鋼瓶裝的一氧化碳標(biāo)準(zhǔn)氣體，含量50～60mg／m³。以氮?dú)鉃楸镜讱?，不確定度為2％。

3、采樣

用雙連橡皮球?qū)F(xiàn)場(chǎng)空氣打人鋁箔復(fù)合薄膜采氣袋內(nèi)，使它脹滿后擠壓放掉，如此反復(fù)5～6次，最后一次打滿后，密封進(jìn)樣口，帶回實(shí)驗(yàn)室分析。

參考資料：環(huán)境中有毒有害物質(zhì)與分析檢測(cè)